¿Por qué razón solo los humanos padecemos ataques al corazón?

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Universal Images Group vía Getty ImagesGetty Images

Estudiosos de la Escuela de Medicina de la Universidad de California en San Diego, dirigidos por Nissi Varki, apuntan que la pérdida de un solo gen, hace 2 o bien 3 millones de años, ​​puede haber resultado en un mayor peligro de enfermedad cardiovascular en los humanos. Los descubrimientos se han publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.

La aterosclerosis, la obstrucción de las arterias por depósitos de grasa, es la causa de una tercera parte de las muertes a nivel global debido a enfermedades cardiovasculares. Hay muchos factores de peligro conocidos, como el colesterol en la sangre, la inactividad física, la edad, la hipertensión, la obesidad y el tabaquismo, mas en más o menos el quince por ciento de los acontecimientos de enfermedad cardiovascular vinculados a la aterosclerosis, no se aplican ninguno de estos factores.

Hace una década, el equipo de Varki descubrió que los ataques coronarios que ocurren naturalmente debido a la aterosclerosis son casi inexistentes en otros mamíferos, incluyendo los chimpancés, cuyos «ataques cardiacos» se deben a una falla todavía incomprensible del músculo cardiaco.

En el nuevo estudio, Varkis examinó ratones cambiados para ser deficientes (como los humanos) en una molécula de azúcar de ácido siálico llamada Neu5Gc. Los ratones mostraron un incremento significativo en la aterogénesis (el depósito y también infiltración de substancias lipídicas en las paredes de las arterias) en comparación con los ratones de control, que preservan el gen CMAH que genera Neu5Gc.

Los estudiosos piensan que una mutación inactivó el gen CMAH hace unos millones de años, un acontecimiento probablemente vinculado a un parásito de la malaria.

En sus descubrimientos, el equipo de investigación afirmó que la supresión de CMAH y Neu5Gc afín a la de los humanos en ratones ocasionó un incremento de prácticamente un par de veces la gravedad de la aterosclerosis en comparación con los ratones no cambiados.

Mas al consumir carne roja, los humanos asimismo están expuestos reiteradamente a Neu5Gc, lo que conforme los estudiosos provoca una inflamación crónica. En sus pruebas, los ratones cambiados recibieron una dieta rica en grasas y padecieron un incremento auxiliar de dos con cuatro veces en la aterosclerosis.

Mas la pérdida evolutiva del gen CMAH semeja haber producido otros cambios significativos en la fisiología humana, incluyendo la reducción de la fecundidad y una mayor capacidad para correr grandes distancias.

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